¿Hay una vinculación entre el coronavirus y la arritmia cardíaca? Una investigación abordó este interrogante. (Foto: Pixabay)
El virus SARS-CoV-2 puede infectar células de marcapasos especializadas que mantienen el latido rítmico del corazón, desencadenando un proceso de autodestrucción dentro de las células, según reveló recientemente un estudio preclínico codirigido por investigadores de Weill Cornell Medicine, de Nueva York. Los hallazgos ofrecen una posible explicación de las arritmias cardíacas que se observan comúnmente en pacientes con infección por coronavirus.
En la investigación, publicada a medidados de marzo en la revista científica Circulation Research, los investigadores utilizaron un modelo animal y células de marcapasos derivadas de células madre humanas para demostrar que el SARS-CoV-2 puede infectar fácilmente las células de marcapasos y desencadenar un proceso llamado ferroptosis, en el que el las células se autodestruyen, pero también producen moléculas de oxígeno reactivas que pueden afectar a las células cercanas.
“Esta es una vulnerabilidad sorprendente y aparentemente única de estas células: observamos una variedad de otros tipos de células humanas que pueden infectarse con el SARS-CoV-2, incluidas incluso las células del músculo cardíaco, pero encontramos signos de ferroptosis solo en las células del marcapasos”, precisó el coautor principal del estudio, doctor Shuibing Chen , profesor de cirugía de Kilts Family y profesor de biología química en cirugía y de biología química en bioquímica en Weill Cornell Medicine.
Se han observado arritmias, incluidos ritmos cardíacos demasiado rápidos (taquicardia) y demasiado lentos (bradicardia), entre muchos pacientes con COVID-19, y múltiples estudios han relacionado estos ritmos anormales con peores resultados de COVID-19. Sin embargo, no está claro cómo la infección por SARS-CoV-2 podría causar tales arritmias.
Consultado por A24.com, el doctor Fernando Botto (MN 79.189) cardiólogo del área de investigación del Instituto Cardiovascular de Buenos Aires (ICBA), se refirió a los resultados evidenciados por este estudio: "Investigadores estudiaron en modelos animales que las células son atacadas por el coronavirus, particularmente las ubicadas en el nodo sinusal -aurícula derecha del corazón- que son aquellas células que funcionan como marcapaso fisiológico del corazón al marcar el ritmo".
Según especificó el experto, esto mismo lo reprodujeron en células madre humanas, y vieron que la invasión del COVID-19 en ellas les genera un proceso inflamatorio que las lleva a la muerte, denominado ferroptosis, proceso que puede llevar a que la frecuencia cardíaca suba, baje o provoque arritmias.
"El estudio en ningún momento menciona que este hallazgo está estudiado en seres vivos y/o células normales, sino que lo hace, obviamente en un modelo de células madres experimental. Ya sabíamos que el coronavirus podía inducir arritmias, inclusive como parte de la miocarditis, que lo hace por otros mecanismos", añadió a A24.com Botto.
De acuerdo al prestigioso cardiólogo, una de las principales limitaciones de la investigación es que no se ha probado en seres humanos. "Están demostrando en modelos humanos que el coronavirus puede causar modificaciones en el ritmo cardíaco y arritmias a través de un ataque directo a las células especializadas del marcapasos natural del corazón", resaltó.
En el nuevo estudio, los investigadores, incluido el coautor principal, doctor Benjamin Tenoever de la Facultad de Medicina Grossman de la NYU, examinaron hámsters dorados, uno de los únicos animales de laboratorio que desarrolla de manera confiable signos similares a los de la COVID-19 a partir de la infección por SARS-CoV-2 y encontraron evidencia de que después de la exposición nasal, el virus puede infectar las células de la unidad de marcapasos cardíaco natural, conocida como nódulo sinoauricular.
Para estudiar los efectos del SARS-CoV-2 en las células marcapasos con más detalle y con células humanas, los investigadores utilizaron técnicas avanzadas de células madre para inducir a las células madre embrionarias humanas a madurar hasta convertirse en células muy parecidas a las células del nódulo sinoauricular. Demostraron que estas células de marcapasos humanas inducidas expresan el receptor ACE2 y otros factores que el SARS-CoV-2 usa para ingresar a las células y se infectan fácilmente con el virus del COVID-19. Los investigadores también observaron grandes aumentos en la actividad del gen inmune inflamatorio en las células infectadas.
Sin embargo, el hallazgo más sorprendente del equipo fue que las células marcapasos, en respuesta al estrés de la infección, mostraron signos claros de un proceso de autodestrucción celular llamado ferroptosis, que implica la acumulación de hierro y la producción descontrolada de oxígeno reactivo que destruye las células. moléculas. Los científicos pudieron revertir estos signos en las células utilizando compuestos que se sabe que se unen al hierro e inhiben la ferroptosis.
"Este hallazgo sugiere que algunas de las arritmias cardíacas detectadas en pacientes con COVID-19 podrían ser causadas por daño de ferroptosis en el nódulo sinoauricular", explicó el coautor principal, el doctor Robert Schwartz , profesor asociado de medicina en la División de Gastroenterología y Hepatología. en Weill Cornell Medicine y hepatólogo en NewYork-Presbyterian/Weill Cornell Medical Center.
